TB-hingsten Dark Ronald off the Hook for Fragile Foal Syndrome

Et forskerhold fra universiteterne i Göttingen og Halle i Tyskland har kunnet bevise, at den genetiske sygdom Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) ikke stammede fra den engelske fuldblodshingst Dark Ronald XX, som hidtil havde været antagelsen. Resultaterne er blevet publiceret i tidsskriftet Animal Genetics.

Varmblods skrøbeligt følsyndrom er en alvorlig, sædvanligvis dødelig, genetisk sygdom, der viser sig efter fødslen hos angrebne heste. På grund af defekten er bindevævet ustabilt og under selv den letteste kraft river huden fra vævet nedenunder, og leddene kan lide forvridning. Det kan også forårsage aborter og infertilitet hos ramte hopper og hingste.

Sygdommen i sig selv er ikke ny og opstod sandsynligvis i midten af ​​1700-tallet. Siden da er alle avlsdyr konsekvent blevet testet for den genetiske defekt. Der er en sammenlignelig genetisk sygdom hos mennesker kendt som Ehlers-Danlos syndrom, som viser lignende symptomer.

WFFS-manifester som ekstremt sart hud, der nemt river i stykker eller sår og løser, hyperstrækbare led - forudsat at føllet faktisk overlever fødslen. Der er ingen kur, med eutanasi som den eneste humane mulighed. (Laboklin-billede)

Det ansvarlige gen, PLOD1, blev identificeret i 2012. PLOD1 sikrer normalt, at kollagenmolekyler i huden og bindevævet kan binde sig og danne et stabilt netværk. Mutationen i PLOD1-genet forhindrer "tværbinding", som er nødvendig for stabilt kollagen.

Den nøjagtige oprindelse af mutationen var tidligere uklar. Da spredningen af ​​den genetiske defekt også er et problem i hesteavl i Tyskland, fastslog Vereinigte Informationssysteme Tierhaltung (IT-Solutions for Animal Production) i Verden 2019 den mulige oprindelse af den genetiske defekt ud fra testresultaterne fra omkring 2.000 heste og deres stambogsoptegnelser. Undersøgelsen konkluderede, at den genetiske defekt sandsynligvis skyldtes "patient nul", den engelske fuldblodshingst Dark Ronald XX (1905-1928) eller hans far, Bay Ronald XX, og defekten spredte sig derefter gennem deres afkom.

Den nuværende forskning ledet af universitetet i Göttingen sætter spørgsmålstegn ved denne teori. "Det er nu lykkedes at bevise, at Dark Ronald XX ikke var en bærer af PLOD1-mutationen og derfor kan udelukkes som den oprindelige kilde til denne genetiske defekt," siger professor Bertram Brenig, direktør for Institut for Veterinærmedicin ved University of Göttingen og hovedforfatter af undersøgelsen. Yderligere undersøgelser peger på, at den WFFS-forårsagende variant sandsynligvis stammer fra en uidentificeret hannoveranerhingst fra F/W-linjen født i 1861.

Dark Ronald XX var en vigtig fuldblodshingst med højt værdsatte arvelige egenskaber, som havde stor indflydelse på tysk hesteavl. Han blev solgt til Tyskland i 1913 og stod på stutteri først i Graditz og senere i Altefeld. I 1928 blev han bragt til veterinærklinikken ved Universitetet i Halle til behandling af tarmkolik, hvor han døde. Siden da er hans skelet, hjerte og hud blevet opbevaret i en af ​​de naturvidenskabelige samlinger på Martin Luther University Halle-Wittenberg.

"Dette er meget heldigt, da det har givet os mulighed for at undersøge Dark Ronald XX direkte for tilstedeværelsen af ​​PLOD1-mutationen," siger Brenig. Forskerne var således i stand til at undersøge små stykker af Dark Ronald XX's hud og komme til deres konklusioner, at han ikke var en bærer.

Læs mere om Warmblood Fragile Foal Syndrome her.

[TB-hingsten Dark Ronald off the Hook for Fragile Foal Syndrome: https://da.sportsfitness.win/Tilskuersport/Horse-Racing/1003052619.html ]